到底你的痛是不是心脏痛



前言

心脏病会引发胸痛,但心脏病不是引发胸痛的唯一原因,引发胸痛的原因多种多样。很多患者对自己胸部疼痛也会搞不清到底是哪的病。

像心脏病里的上心绞痛、心肌梗死引发的胸痛,大多在胸骨后,波及心前区或横贯前胸。这种疼痛界限模糊,而且常常放射左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽及下颌部,有些人还会伴有上腹部疼痛,所以很容易与腹部疾病混淆,像很多老人心脏病多年,但还一直以为自己是胃痛,所以在描述病情的时候也会误导临床医生。



再比如说患有胸主动脉夹层动脉瘤的患者,临床表现为剧烈的撕裂样、刀割样的突然疼痛,这种疼痛可放射到前胸、后背、颈、臂部,并向腹部、下肢放射。动脉瘤患者常表现为持续性疼痛,直到夹层动脉瘤穿破后才自行缓解,这就与急腹症相混淆,只是较少呈现恶心、呕吐、腹部压痛和腹肌紧张等症状。



还有易跟心脏病的疼痛感混淆的如炎症、肿瘤及某些理化因素所致的组织损伤,膈神经、脊神经后根和迷走神经都分布在食管、支气管、肺脏、胸膜、主动脉的神经末梢,这都会引起胸痛,这些疾病的症状对临床对心脏病的判断都会有一定的迷惑作用。





心脏临床标志物的意义

心脏病发病快、变化快,若不在短时间内得到救治,患者将面临猝死的危险,而发病最初几小时内的决策和处理将影响患者的预后。

胸痛涉及多个器官疾病,只靠患者本人来完成预诊显然风险很大,很多时候临床医生对胸痛的鉴别诊断常感觉无从下手,所以在判断心脏病的过程中就可能出现误诊和漏诊。所以敏感的心脏标志物将对临床的确诊帮助很大。


心梗临床标志物

目前临床上心肌梗死的最认可的指标就是心肌三项-肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶。

1.肌红蛋白在胸痛发生后1-2小时内,即可升高,24小时内可恢复正常。可用于再梗和溶栓的监测。肌红蛋白具有高度敏感性,若病人胸痛发作2~3h,肌红蛋白阴性,是排除急性心肌梗死的很好的指标,但是,由于肌红蛋白不只存在于心肌中,所以特异性不高,像肾功能障碍、骨骼肌损伤或其他疾病均可引起肌红蛋白异常升高,其次它消失过快,所以,不应把肌红蛋白作为单独的生物标志物,而应与更具心肌特异性的肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶联合检测。

2.肌酸激酶同工酶在胸痛后3-8小时上升,24小时达高峰,48小时后恢复正常,排除骨骼肌损伤后,可做为急性心肌梗死诊断的主要生化指标。

3.肌钙蛋白I在胸痛后4-8小时上升,12小时达高峰,10天后才恢复正常,特异性强,是目前诊断急性心肌梗死诊的生化金标准。

心肌标志物时间特点



心肌标志物临床解读



肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶在急性心肌梗死的发病过程中血里能检测出的升高和达到高峰的时间不一样,所以三项指标要同时测定,且每隔2小时测定一次,以免漏诊和误诊。定时的观察这三项指标的变化对分析病情和治疗都是具有很好的参考价值。




心衰临床标志物

目前临床上判断心衰的最认可的指标就是N端脑钠肽前体-NT-ProBNP。

BNP主要是由心室合成并分泌,反映心室压力与容量负荷的变化,同时也受机械和神经刺激的调节。BNP被蛋白酶在N末端切掉1条26个氨基酸的片段变为Pro-BNP,在其进入血液循环的过程中又被蛋白水解酶裂解为没有活性的NT-ProBNP。NT-ProBNP没有活性,稳定,半衰期长,血浆中浓度更高。心衰是由收缩功能不全或舒张功能不全导致,早期很难发现,当心衰时,血流动力学发生改变,心室的结构和功能发生变化,由心室细胞合成和分泌的NT-ProBNP能早期预测新功能不全的情况。

临床上心衰的诊断主要是超生心动检查作为客观依据,超生心动对心功能检查特异性强,但其容易受操作者水平限制,这一点NT-ProBNP操作简单,速度快方便。在对心衰的预后作用上出院者NT-ProBNP水平会显著降低,有统计学意义。且心衰恶化住院的病人NT-ProBNP出院水平还和随后6-12个月的死亡风险相关,这点也有统计学意义。


临床NT-ProBNP结果判断

•NT-proBNP>450 pg/mL提示患心力衰竭风险,需结合病人年龄因素判断

结语

敏感的生物学标志物将会提高心肌梗死及心衰早期救治的能力,帮助临床医生对胸痛诊断和鉴别,帮助心脏科医生和急诊医生实现心肌梗死及心衰的早期干预。促进学科优势整合,更合理利用医疗资源,降低死亡率。